Ретинопатия недоношенных (РН)

В 1942 г. T.L.Terry впервые описал как ретролентальную фиброплазию клинику тяжелого заболевания глаз, развивающегося только у недоношенных детей. Впоследствии первоначальное название болезни было заменено на другое, более точно отражающее ее патогенетическую сущность, - «ретинопатия недоношенных» (РН). Тем не менее, в специальной литературе рассматриваемую патологию порой и сейчас описывают как болезнь или синдром Терри.

Возможности современной медицины позволяют выхаживать новорожденных даже с массой 500 г. К сожалению, почти каждый пятый недоношенный ребенок страдает заболеванием глаз — ретинопатией недоношенных (РН), и 8% из них — тяжелыми формами.

РН — это заболевание глаз, возникающее вследствие нарушения развития сетчатки у недоношенных малышей и сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Заболевание может привести к полной потере зрения.
Сроки начала заболевания четко определены многими серьезными клиническими исследованиями: ретинопатия не начинается ранее 32 недели гестационного возраста; активный процесс не запускается позднее 40 недели гестационного срока. Таким образом, указанные восемь недель являются ключевыми в своевременной диагностике ретинопатии недоношенных, дающими пациенту шанс на сохранение зрения.

Причины. Основными факторами риска развития РН являются:
• малый срок гестации (то есть степень зрелости плода не более 34 недель).
• низкая масса тела при рождении (2000 г). Роль данного фактора очень высока. Так, по данным Санкт-Петербургского центра по оказанию помощи недоношенным детям, частота развития у них РН при массе от 500 до 1000 г составляет 87%, от 1001 до 1250 г - 65%, от 1251 до 1500 г - 45%, а в диапазоне от 500 до 2000 г - 29%.
• интенсивность и длительность ИВЛ (более 3-х дней) и кислородотерапии (пребывание в кювезе более 1-го месяца), резкие колебания кислорода в крови.
• сопутствующая патология плода (гипоксия мозга, кровоизлияния в мозг возникшие в результате осложнений беременности и родов).
• наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности (что приводит к тяжелым внутриутробным инфекциям), кровотечения в родах.
• Одним из важных факторов, возможно влияющим на развитие РН, является световое воздействие на незрелую сетчатку, так как в естественных условиях образование сосудов сетчатки завершается внутриутробно, при отсутствии света. Недоношенный ребенок попадает в условия избыточной освещенности.

На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки. Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Васкуляризация сетчатки плода начинается на 16 неделе беременности — от центра диска зрительного нерва к периферии — и заканчивается к 40 неделе внутриутробного развития, т.е. к моменту рождения доношенного ребенка). К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Исходя из вышеизложенного, становится понятно, что чем раньше родился ребенок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, т.е. при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные бессосудистые зоны (если ребенок родился до 34 недели, то соответственно аваскурярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон, ее центральный отдел кровоснабжается, а на периферии кровеносные сосуды отсутствуют.). После рождения у недоношенного ребенка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы - внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии.

Иногда данное заболевание встречается у более зрелых детей с большей массой при рождении, однако в таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с генетически обусловленными пролиферативными (семейной экссудативной витреоретинопатией, болезнью Норри) или с воспалительными заболеваниями сетчатки.

В 1951 году была установлена связь между нарушением роста сосудов и высокой концентрацией кислорода в кювезах. В сетчатке обменные процессы осуществляются не посредством дыхания, а гликолиза — это означает, что источником энергии служит расщепление глюкозы, протекающее без потребления кислорода. Под воздействием кислорода гликолиз угнетается, и сетчатка гибнет, заменяясь соединительной и убцовой тканью. Поэтому относительно недавно единственной причиной ретинопатии недоношенных считалась высокая концентрация кислорода в инкубаторах. Однако ограничение его использования после этого открытия хотя и привело к снижению частоты заболевания, но повлияло на рост смертности от респираторного дистресс-синдрома и на кол-во тяжелых последствий гипоксии у выживших.

Основным проявлением ретинопатии недоношенных является нарушение нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Вслед за этим начинается новообразование соединительной ткани за хрусталиком, которое вызывает натяжение и отслойку сетчатки.
Следует начинать обследовать детей на 32 неделе постконцептуального возраста (обычно – через 3-4 недели после рождения) и осматривать ребенка каждые 2 недели до завершения васкуляризации или появления РН.

Начало заболевания приходится на 4-ю неделю жизни, а пик — на 8-ю (время рождения доношенного ребенка). Заболевание поражает обычно оба глаза, но на одном может быть выражено в большей степени.

Развитие. В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода:
1. Активный (до 6-месячного возраста, обычно 3-6 месяцев), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания. При успешной терапии характерное для ретинопатии течение удается купировать, в противном случае патологический процесс переходит в стадию образования рубцов.
2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

Клиническая характеристика стадий активного периода развития ретинопатии недоношенных

Стадия I РН – появление демаркационной линии
Стадия I РН – появление демаркационной линии

I стадия. В сетчатке с недоразвитой сосудистой сетью начинает формироваться демаркационная линия, которая отграничивает центральную, нормально васкуляризованную ее зону от периферической аваскулярной. Как правило, это тонкая, волнистая, белого цвета линия, лежащая в плоскости сетчатки. Она может быть сплошной, прерывистой, двухконтурной и с отдельными выступами. Обычно демаркационная линия начинает формироваться в темпоральных квадрантах сетчатки. Причем чем центральнее она располагается, тем тяжелее течение заболевания и хуже прогноз. К демаркационной линии подходят тонкие новообразованные сосуды, образующие аркады. Они могут быть источником мелких ретинальных кровоизлияний. В заднем полюсе глаза ветви центральной вены сетчатки расширены, артерии извиты.

РН. Стадия II (формирование гребня)
РН. Стадия II (формирование гребня)

II стадия. Сформировавшаяся в сетчатке демаркационная линия начинает проминировать в стекловидное тело в виде вала (гребня). Цвет его может меняться от серовато-белесоватого до светло-розового. Одновременно увеличивается количество новообразованных сосудов, появляются артериовенозные шунты, идущие вдоль экватора глаза. Аваскулярная часть сетчатки, расположенная периферичнее вала, имеет серый цвет. Иногда в ней или в зонах неоваскуляризации удается обнаружить изолированные мелкие белесоватые очажки округлой формы. Полагают, что они являются инфарктами сетчатки.
РН.
Следует подчеркнуть, что в 70-80% случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.

РН. Стадия III (гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией в проекции вала)
РН. Стадия III (гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией в проекции вала)
РН. Стадия III (гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией в проекции вала)

III стадия. Аркады новообразованных сосудов, находящиеся в области демаркационного гребня, становятся все более массивными и полнокровными. Отходящие от них ветви начинают проникать в стекловидное тело и становятся источником преретинальных кровоизлияний. Кроме того, по ходу их формируется экстраретинальная фиброзная ткань. Демаркационный гребень увеличивается по высоте и ширине. Вдоль него, как правило, обнаруживают артериовенозные шунты, придающие серому гребню красноватый оттенок. Границы гребня уже не такие четкие, как на II стадии, появляется зазубренность его границ.

В заднем полюсе глаза ветви центральной вены сетчатки резко расширены, артерии извиты. Фон глазного дна варьирует от розового до розового с восковым оттенком (за счет пропитывания сетчатки экссудатом).
РН. Стадия III (гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией в проекции вала) - сосуды начинают врастать в витреальную полость.

На более поздних стадиях ретинопатии недоношенных применяются другие виды хирургического лечения.

Криокоагуляцию проводят под наркозом. Техника ее заключается в замораживании аваскулярной (бессосудистой) части сетчатки. В случае успеха процедуры (то есть в 50-80% случаев) прекращается развитие рубцовой ткани и патологический процесс останавливается.

Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала.

Стадия IV (локальная отслойка сетчатки)
Стадия IV (локальная отслойка сетчатки)

IV стадия. Характеризуется возникновением отслойки сетчатки, которая может быть регматогенной, тракционной, экссудативной и экссудативно-тракционной. Принято также выделять две ее подстадии:
• IV а - экстрамакулярная отслойка сетчатки;
• IV b - отслойка, захватывающая макулярную зону сетчатки.

Стадия V (тотальная отслойка сетчатки)
Стадия V (тотальная отслойка сетчатки)

V стадия. Формирование тотальной отслойки сетчатки воронкообразной конфигурации. Термином «плюс» болезнь характеризуют стадию перехода патологического процесса в фазу быстрого прогрессирования. Это понятие включает в себя следующие признаки: нарастание извитости и расширения центральных сосудов сетчатки, развитие рубеоза радужки с ригидностью зрачка, помутнение стекловидного тела.

При прогрессировании РН до 4-5 стадии – необходимо срочное направление в офтальмологический стационар города, области для решения вопроса о возможном вмешательстве витреоретинальных хирургов.

Установлены прогностически неблагоприятные факторы развития РН. Они следующие:
• раннее (на 3-4 неделе жизни ребенка) возникновение заболевания;
• формирование демаркационной линии в парацентральной, а тем более в центральной зоне сетчатки.
В этом случае на ее периферии остаются широкие бессосудистые зоны, вырабатывающие вазопролиферативный фактор;
• формирование широкой и протяженной демаркационной линии (даже на периферии сетчатки);
• резкое расширение и извитость сосудов сетчатки в заднем полюсе глаза (создают условия для возникновения массивных кровоизлияний в ее ткань);
• частичное, а тем более тотальное пропитывание сетчатки экссудатом, приводящее к изменению фоновой окраски глазного дна;
• появление во П-ой стадии заболевания любых изменений в центральной зоне сетчатки или прогрессирующее увеличение высоты и ширины демаркационного гребня;
• ригидность зрачка при закапывании мидриатиков, а тем более наличие рубеоза радужки.

В пользу относительной стабилизации ретинопатического процесса свидетельствуют следующие признаки:
• постоянство размеров уже имеющихся зон ишемии сетчатки;
• уменьшение экссудации в ткань сетчатки, благодаря чему фон глазного дна становится более розовым;
• уменьшение извитости сосудов сетчатки;
• уменьшение количества новообразованных сосудов сетчатки;
• отсутствие свежих кровоизлияний в сетчатку.

Описаны и симптомы обратного развития ретинопатического процесса:
• уменьшение зон ишемии сетчатки;
• переход «растущих» сосудов через демаркационную линию или гребень в аваскулярную зону сетчатки;
• постепенное исчезновение границы между васкулярной и аваскулярной зонами сетчатки.

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и ее последующим помутнением. В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома "кометы", представляющего собой тракционную макулопатию, т.е смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде "хвоста кометы" магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Классификация
Ретинопатию недоношенных классифицируют: Для оценки изменений на глазном дне и определения показаний к лечебным мероприятиям используется международная классификация РН, принятая Международным комитетом по РН в 1984 году в Чикаго. В 1987 году эта классификация была расширена.
1.по локализации патологического процесса (по отношению к зрительному нерву);
2.по распространенности поражения. Окружность глаза можно разделить, как циферблат, — на 24 часа. Распространенность ретинопатии определяется по количеству пораженных «часов».
3. по стадии. Ретинопатия недоношенных — прогрессирующее заболевание. Начинается оно постепенно, обычно на 4-10-й неделе жизни, и может прогрессировать быстро или медленно от 1-й до 5-й стадии. 3 стадия носит название «пороговой» и служит показанием для проведения коагуляции сетчатки. 5 стадия характеризуется тотальной отслойкой сетчатки и полной потерей зрения.
4. по активности течения: активную (острую) и рубцовую фазы.
У 60-80% детей развивается самопроизвольный регресс заболевания, причем в 55-60% без остаточных изменений на глазном дне. В остальных случаях заболевание протекает более тяжело и прогрессирует до рубцовых стадий.
В 75% случаев РН течет по “классическому” типу проходя последовательно все 5 стадий, однако различают также такую форму ретинопатии как “плюс”-болезнь (или Rush-болезнь, молниеносная РН), характеризующуюся быстрым, злокачественным течением.

Ретинопатия недоношенных часто сопровождается развитием осложнений:
• близорукостью (миопией) и астигматизмом;
• косоглазием и амблиопией («ленивый глаз»);
• глаукомой;
• катарактой;
• отслойкой сетчатки из-за образования рубцовой ткани в сетчатке и стекловидком теле. Она может возникнуть в подростковом возрасте как результат растягивания рубцовой ткани при интенсивном росте глазного яблока. Кровотечением в полость СТ (гемофтальму).

Диагностика. Сроки осмотра офтальмолога недоношенных детей.
Первый осмотр должен проводиться на первой неделе жизни, затем каждые 2 недели до достижения 36-недельного возраста, до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). В дальнейшем обследование проводят ежемесячно до достижения 6-месячного возраста. При выявлении первых признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания активности процесса. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

После стихания активности процесса все дети с ретинопатией недоношенных должны осматриваться офтальмологом в специализированной офтальмологической клинике города, области или в поликлинике по месту жительства (в возрасте 6 мес., 1 года, далее ежегодно до 18 лет на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности, отслойки сетчатки в подростковом возрасте).

Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка (с закапыванием атропина) и применением специальных детских векорасширителей. Первое обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

Несмотря на то, что основным методом диагностики остается офтальмоскопия, в специализированных глазных отделениях для уточнения диагноза при пролиферативных формах РН, особенно при подозрении на отслойку сетчатки, проводят ультразвуковое исследование (УЗИ) глаз. Этот метод используют в далекозащедших рубцовых стадиях РН при помутнении оптических сред: дегенерации роговицы, катаракте, гемофтальме, стойком миозе.

B – сканеры с высокой разрешающей способностью могут определить тяжесть отслойки и ее тенденцию к прогрессированию, форму воронки при отслойке сетчатки, распространенность фиброваскулярной пролиферации, наличие субретинальных и субхориоидальных геморрагий, наличие складок сетчатки. При двухмерной эхографии могут быть дифференцированы наиболее тяжелые формы отслоек сетчатки – У-образных и Т-образные, которые в клинической практике объединяются под термином “воронкообразные”
Ультразвук используется как дополнительный метод для наблюдения за динамикой развития ретинопатии недоношенных начиная с 3 стадии заболевания, когда в периферических отделах выявляется “гребешок” [Асташева И.Б., 2002].

Для проведения дифференциальной диагностики между РН и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограммы (ЭРГ). Поскольку у грудных детей, особенно у недоношенных, диагностика патологии, связанной с нарушением проведения светового импульса по зрительному пути затруднена из-за невозможности использования обычных методов обследования, применимых у взрослых.

Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое исследование глаз. Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).

Меры по профилактике развития и лечению РН
Исходя из этиологии и патогенеза выделяют ряд основных направлений в профилактике и лечении ранних стадий развития РН.

Профилактика:

предупреждение преждевременных родов;
правильное ведение родов;
«корректная» оксигенотерапия.
Поскольку новорожденные не могут предъявлять жалоб, неонатологи, педиатры и офтальмологи оценивают факторы риска развития ретинопатии недоношенных:
• Низкий вес при рождении (1,4 кг и менее)
• Потребность в дополнительном кислороде любой концентрации в течение первой недели жизни
• Нестабильное общее состояние сразу после рождения

Родители детей с ретинопатией недоношенных до 2-летнего возраста обращают внимание на появление следующих сигнальных симптомов:
• Ребенок держит игрушки очень близко перед глазами
• Не замечает отдаленные предметы
• Предпочтение одного глаза или моргание одним глазом
• Нежелание использовать один глаз
• Плохое зрение (ранее не выявленное врачом)
• Резкое ухудшение зрения
• Косоглазие

Лечение

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют два основных направления:
1. Консервативное — комплексное использование препаратов направленного действия: ангиопротекторов, антиоксидантов, кортикостероидов (подавляют пролиферацию и ретракцию в сетчатке соединительной ткани).
2. Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
o лазерная или криохирургическая (жидким азотом) коагуляция измененных участков сетчатки с целью «выключения» зон ишемии, продуцирующих вазопролиферативный фактор и предотвращения отслойки сетчатки. Предпочтительнее проведение лазерной коагуляции, в связи с менеее выраженными отдаленными неблагоприятными последствиями.
o при развитии отслойки сетчатки - витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам: недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения, наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
Большое внимание уделяют оптимизация выхаживания недоношенных детей. В первую очередь это касается режима кислородной терапии. И в родильном доме, и в перинатальном центре, куда поступает недоношенный ребенок, необходим четкий контроль за основными показателями газового состава крови - парциальным давлением кислорода и углекислого газа. У недоношенных детей с резко выраженной незрелостью сосудистого «дерева» сетчатки даже нормальное атмосферное давление кислорода может привести к нарушению ее структурного формирования.

Возникновению РН способствует и повышение парциального давления углекислого газа, так как вследствие этого увеличивается доставка кислорода к сетчатке, приводящая к сдвигу вправо кривой диссоциации оксигемоглобина. Этот процесс стимулирует вазодилатацию, усиление кровотока по сосудам сетчатки и их пролиферацию. К неблагоприятным следует отнести и такие факторы, как ацидоз, эпизоды апноэ, приступы судорог, мозговые внутрижелудочковые кровоизлияния, сепсис.

Для профилактики развития ретинопатии рекомендуется поддерживать постоянный уровень парциального давления кислорода в крови порядка 60-80 мм рт. ст., а углекислого газа - не более 60 мм рт. ст. (при рН в пределах 7,2-7,4). С этой же целью всем недоношенным детям уже с первых недель жизни целесообразно назначать лечение антиоксидантными препаратами (витамин Е в виде α-токоферола, D-пеницилламин, препараты супероксиддисмутазы).

При развитии заболевания целесообразно назначение ангиопротекторов (дицинон) для профилактики возникновения кровоизлияний в сетчатку или в стекловидное тело. У некоторых детей с первой - второй стадией болезни улучшение происходит без лечения.

В других случаях необходимо начать лечение, если заболевание достигло порогового уровня. Этот термин означает наличие третьей стадии ретинопатии недоношенных. Кортикостероидные препараты используют для подавления пролиферации и предупреждения ретракции в сетчатке новообразованной соединительной ткани, а также для уменьшения скорости прогрессирования патологического процесса. Их применяют в виде инсталляций (дексаметазон, максидекс, пренацид) или в виде парабульбарных инъекций (кеналог - 40).

Основным показанием для проведения лазеркоагуляции ишемических зон сетчатки служит переход заболевания из II в III («пороговую») стадию развития. Причем решение о необходимости вмешательства нужно принимать быстро, вмешательство должно быть проведено не позднее 72 часов от момента ее констатации., так как выявленные патологические изменения могут усилиться в течение нескольких ближайших дней. При проведении операции в оптимальные сроки количество благоприятных исходов достигает 80%. Оптимальной считается методика, при которой коагуляты наносят вдоль наружного края гребня на удалении от него, равном диаметру одного коагулята, в один или два ряда. При проведении операции в круговом варианте (360°) необходимо получить не менее 60 полноценных коагулятов, в полуциркулярном (180°) - 30.

В случае отсутствия лазерной установки можно прибегнуть в указанных выше случаях и к криокоагуляции сетчатки. Техника ее заключается в замораживании аваскулярной (бессосудистой) части сетчатки. Однако эта методика лечения более травматична. Криокоагуляцию чаще проводят под наркозом, реже — под местной анестезией. Кроме того, она не предусматривает возможности точного дозирования холодового воздействия на ткани глаза и прицельного нанесения коагулята на избранное место сетчатки. В тоже время процедура сопряжена с определенным риском — может возникнуть падение сердечной деятельности и нарушение дыхания. Поэтому во время проведения криокоагуляции необходим постоянный мониторинг больного. По завершении процедуры вокруг глаз ребенка появляются отеки, гематомы, покраснения, которые проходят в течение недели.
Большинство офтальмологов в настоящее время отдают предпочтение лазеркоагуля-ции бессосудистой сетчатки (так называемой транспупиллярной лазеркоагуляции), поскольку она менее травматична, более эффективна, дает меньшее количество побочных реакций, и позволяет точнее контроливать процесс вмешательства. Другие преимущества лазерной коагуляции:
• процедура безболезненна, поэтому нет необходимости в обезболивании ребенка;
• после процедуры практически отсутствует отек ткани;
• воздействие на сердечную и дыхательную системы минимально.

Описанные вмешательства, помимо «выключения» зон ишемии сетчатки, вырабатывающих вазопролиферативный фактор, позволяют также улучшать ее кровообращение за счет «приближения» к хориоидее. Оба вида лечения оставляют постоянные рубцы на периферии сетчатки, но часто они справляются со своей задачей - сохранением центрального зрения.

В последнее время большинство исследователей отдают предпочтение диодному лазеру в лечении детей с РН. [12, 15, 16, 19, 23, 27, 33, 35, 36, 37, 38, 40]. Это связано с тем, что излучение этого лазера хорошо пропускается склерой, энергия лазерного луча поглощается в основном в зоне пигментного эпителия сетчатки и меланином хориоидеи при хорошей сохранности других структур, через которые проходит луч. Кроме того, излучение диодного лазера плохо поглощается гемоглобином крови, что становиться актуальным при ошибочной коагуляции ретинальных сосудов. По сравнению с аргоновым лазером, излучение которого хорошо абсорбируется tunica vasculosa lentis , применение диодного лазера влечет за собой меньше таких осложнений, как катаракта.

Когда патологические изменения локализуются на периферии сетчатки, лазеркоагуляцию производят транссклерально, а при центральном их расположении и достаточной прозрачности оптических сред глаза - транспупилярно.
Выявилась закономерность, что детям, у которых, несмотря на лечение, заболевание прогрессировало и перешло в III - V рубцовые стадии, операция производилась, по тем или иным причинам, в поздние сроки. Таким образом, только своевременно проведенная операция (на II б стадии активного периода) может привести к желательному результату.

Для повышения эффективности от оперативного вмешательства рекомендуется проводить его на II б стадии заболевания и не позднее, когда вес ребенка составляет в среднем 2 кг, а возраст - 10 недель. Если проводить операции на более поздних стадиях активного периода ROP, то эффективность их будет очень низкой.

При неэффективности криотерапии и лазера, прогрессировании отслойки или переходе ретинопатии из 3-й в 4-ю и 5-ю стадии развития необходимы уже внутриглазные хирургические вмешательства по ликвидации отслойки сетчатки: циркулярное пломбирование склеры и трансцилиарная витрэктомия.

Хирургическая техника, именуемая склеропломбировкой (циркулярное пломбирование склеры), достаточно эффективна при лечении отслойки сетчатки, особенно если отслойка небольшая. При склеропломбировке с внешней стороны глаза вставляется «заплатка» в месте отслойки и подтягивание ее до тех пор, пока сетчатка не соприкоснется с местом отслойки. Исследования показали, что данная методика хороша даже на последних стадиях. Зрение, после удачной склеропломбировки улучшается значительно. При неудаче склеропломбировки или при невозможности ее проведения применяется витрэктомия.
Витрэктомия («витреум» — стекловидное тело, «эктомия» — удаление) — это хирургическая операция, цель которой — удаление измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения с эндолазерной коагуляцией освобожденной от рубцов сетчатки. В случае частичной отслойки сетчатки операция дает шанс сохранить зрение. В случае полной отслойки — прогноз неблагоприятный.

С учетом рекомендаций Международного комитета по РН был предложен следующий вариант классификации регрессивной и рубцовой РН [Хватова А.В. с совт., 2000].

1 степень-наличие минимальных сосудистых и интраретинальных изменений на периферии глазного дна, практически не влияющих на зрительные функции.
2 степень - включает эктопию макулы и витреоретинальные дистрофические изменения на периферии, которые впоследствии могут привести к развитию вторичных отслоек сетчатки.
3 степень – грубая деформация ДЗН с выраженной эктопией и дистрофией макулярной области в сочетании с вышеописанными изменениями на периферии глазного дна.
4 степень – наличие грубых серповидных складок сетчатки, ведущих к резкому нарушению зрения.
5 степень – тотальная воронкообразная отслойка сетчатки, открытого, полуоткрытого или закрытого типа. В отличие от активной РН отслойка сетчатки при рубцовой РН всегда носит тракционный характер.

Для 5 регрессивной стадии РН помимо этого характерны изменения переднего сегмента глаза. Они включают отек и помутнения роговицы, мелкую переднюю камеру, задние и передние синехии, энтропион радужки и её атрофию, развитие закрытоугольной глаукомы, помутнение хрусталика и др.

1. Поздние ОС могут развиваться у детей с различными степенями регрессивной или рубцовой РН, в том числе и в I-II степенях.
2. Механизмы и сроки возникновения ОС варьируют в зависимости от исходного состояния глаз.
3. Избежать развития поздней ОС позволяет своевременная блокада зон ПВХРД и уменьшение тракционного компонента, что требует длительного (пожизненного) диспансерного наблюдения за всеми пациентами, перенесшими РН.