Эхокардиография (Echocardiography)

Эхокардиография (Echocardiography) - использование ультразвуковых волн для исследования и наблюдения функции сердца. Применяется для диагностирования и выявления врожденных и приобретенных заболеваний сердца; является совершенно безопасным, безболезненным и доступным методом исследования, устраняющим необходимость в проведении сердечной катетеризации. В М-модной эхокардиографии (M-mode echocardiography) в процессе исследования используется единичный импульс ультразвука. Получаемое изображение не является анатомическим, однако позволяет точно определить размеры сердца и диагностировать поражение клапанов сердца, а также заболевания миокарда и перикарда. Поперечная эхокардиография (cross-section echocardiography) (двухмерная эхокардиография (two-dimensional echocardiography) или Эхокардиография в реальном масштабе времени (real-time echocardiography)) использует множественные ультразвуковые импульсы для получения томографических изображений (см. Томография), с помощью которых врач может четко увидеть строение сердца. При доплеровской эхокардиографии (Dopplcr echocardiography) ультразвук отражается от движущихся эритроцитов в соответствии с доплеровским эффектом (изменение частоты ультразвуковых волн, наблюдаемое при относительном движении источника излучения и приемника); данный вид эхокардиографии используется для определения кровотока и давления внутри сердца и крупных кровеносных сосудов. Он применяется также для диагностики поражений клапанов сердца и определения места внутрисердечного шунтирования.

Варикозная болезнь

Варикозная болезнь (ВБ) вен нижних конечностей характеризуется постепенным расширением просветов подкожных и перфорантных вен с образованием выпячиваний в месте истончений венозной стенки, в следствии чего развивается относительная недостаточность клапанов. При этом створки клапанов остаются нормальными, однако, не происходит их плотного полного смыкания из-за увеличения диаметра вен. Несостоятельные клапаны не могут полностью препятствовать патологическому току крови. Возникает венозный рефлюкс (возврат крови) сверху вниз по подкожным венам (вертикальный) и из глубоких вен в поверхностные через несостоятельные перфорантные вены (горизонтальный).

Единой общепринятой теории возникновения данного заболевания нет. В происхождении варикозной болезни признается роль генетически детерминированной предрасположенности (передается по наследству), гормональных влияний (беременность, прием эстрогенов), половой принадлежности (чаще болеют женщины), конституции (обычно заболевают люди высокого роста и имеющие повышенную массу тела), расовой принадлежности (редко болеют люди с желтым и черным цветом кожи), особенностей образа жизни и трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя, тяжелая физическая нагрузка.

Допплерография артерий нижних конечностей

Метод ультразвуковой допплерографии артерий нижних конечностей основан на регистрации УЗ-допплеровского сигнала скорости кровотока, анализа звуковых сигналов и измерения сегментарного артериального давления. Исследование проводят у больного в состоянии покоя, в положении лежа на спине при локации кровотока в бедренной артерии (БА), задней и передней большеберцовой артерии (ЗБА) (ПБА), артерий тыла стопы (АТС) и на животе при регистрации кровотока подколенной артерии (ПА). Используются датчики 4 МГц для инсонации БА, ПА и 8 МГц – для ЗБА, ПБА и АТС. Датчик устанавливается в проекции анатомического расположения артерии или в точке максимальной пульсации под углом примерно 45о к поверхности кожи. Характеристика кровотока основана на оценке формы кривой. В норме кровоток по артериям верхних и нижних конечностей имеет магистральный тип.
Наиболее важной характеристикой формы волны кровотока является пик в систолу, отражающий величину и характер поступательного кровотока. В периферических артериях в норме систолический пик острый, высокий и хорошо выражен. Уменьшение амплитуды, искажение формы пика в виде расширения, расщепления или закругления указывает на наличие препятствия кровотоку проксимальнее исследуемой точки.
Конец систолического пика сразу сменяется периодом значительного обратного кровотока в начале диастолы. Выраженность обратного кровотока в ранней диастоле определяется как величиной артериального пульса, так и периферическим сопротивлением. Наличие обратного кровотока свидетельствует о нормальной проходимости артерий проксимальнее исследуемой точки. Отсутствие пульсации обратного кровотока в начале диастолы является важным УЗ-признаком окклюзирующего поражения артерии.
От середины и до конца диастолы в форме волны кровотока обычно наблюдается одна или несколько волн кровотока, являющихся отражением эластичности артериальной стенки. Сглаживание или исчезновение колебаний в конце диастолы позволяет предполагать снижение эластичности, но может указывать и на окклюзирующее поражение, расположенное проксимальнее.
При стенозе, расположенном проксимальнее точки локации, выявляется однофазовая пульсация с расширением, расщеплением систолического пика и отсутствием обратного кровотока в ранней диастоле. Определяется звуковой сигнал с ослабленным первым компонентом и сглаженностью второго и третьего пика, так как скорость кровотока уменьшена. Описанные изменения характеризуют магистрально-изменный тип кровотока.
По мере прогрессирования окклюзирующего процесса происходят дальнейшие изменения формы волны. При критическом стенозе или окклюзии кровоток в проксимальном сегменте характеризуется сглаженной пульсацией, снижением и закруглением систолического пика, замедленными подъемом и спадом кривой кровотока. Чем более выражено поражение, тем хуже коллатеральное кровообращение и на кривой кровотока наблюдается больше изменений. На слух определяется непрерывный, низкочастотный звук малой интенсивности. Описанная картина характерна для коллатерального типа кровотока в исследуемой артерии.
Для количественного анализа формы волны кровотока используются показатели пиковых значений скорости кровотока. При интепретации абсолютных показателей необходимо учитывать уровень системного АД и величину сердечного выброса.
Полуколичественную оценку формы кровотока проводят с применением ряда расчетных индексов:
• - пульсаторный индекс (PI) представляет собой отношение суммы пиковых скоростей прямого и обратного кровотока к средней скорости. В норме PI превышает 5,5 по ОБА и нарастает по величине в дистальном направлении. Значение его не зависит от угла между направлением УЗ-луча и сосудом.
• - Демпинг – фактор или фактор демфирования (ДФ) – выявляет также как и PI окклюзирующее поражение в периферических артериях. ДФ расчитывают как отношение дистального PI к проксимальному. Например, ДФ1=PI ОБА/PI плечевой артерии. Нормальные значения ДФ лежат в пределах 1,15-1,48 и не изменяются на протяжении артериального русла конечности.
Таким образом, анализ кровотока базируется на качественной оценке формы волны и ее производных, т.е. расчетные индексы. Характерными признаками развития окклюзирующего поражения являются: изменение формы и величины систолического пика, исчезновение волны обратного кровотока, снижение показателей PI менее 4 и ДФ менее1.

Компрессионное лечение

Компрессия нижних конечностей является одним из основных способов консервативного лечения хронической венозной недостаточности (ХВН). Компрессионное лечение представлено постоянной эластической и прерывистой пневматической компресссией нижних конечностей. Использование компрессионного лечения позволяет добиться:
- снижения патологической венозной емкости нижних конечностей за счет компрессии мышечных венозных синусов, поверхносных и перфорантных вен;
- увеличения функциональной способности недостаточного клапанного аппарата за счет уменьшения диаметра вен,вследствие чего устраняется или уменьшается вертикальный рефлюкс и увеличивается скорость кровотока;
- возрастания обратного всасывания тканевой жидкости за счет повышения тканевого давления и как следствие - уменьшение отеков;
- увеличения фибринолитической активности крови, что очень важно для профилактики и лечения острых венозных тромбозов.
Эластичекая компрессия назначается на ограниченный или длительный срок. Показаниями для назначения эластической компресссии на ограниченный промежуток времени являются:
1. Хирургическое или инъекционное лечение варикозной болезни;
2. Профилактика ХВН во время беременности;
3. Предоперационная подготовка, направленная на улучшение трофики кожи, заживление язв или купирование явлений лимфатичекой недостаточности;
4. Профилактика острого венозного тромбоза после абдоминальных, ортопедических и др. операций у больныхьХВН.

Для эластической компресси используют эластичные бинты или компрессионный медицинский трикотаж. Компрессионный трикотаж включает компрессионные гольфы, чулки или колготки. Чулки могут отличаться по длине. В настоящее время нет доказательств того, что длинные чулки более эффективны. Назначение их основывается на предпочтениях пациента и врача. Компрессионный трикотаж классифицируется по давлению, которое он оказывает на уровне лодыжки. Это давление определяется тремя основными факторами. Во-первых, материалом, из которого изготовлен трикотаж, с точки зрения эластичности. Во-вторых, размерами и формой конечности. В-третьих, активностью человека (лежит, сидит, идет или бежит).
В настоящее время используются пять различных стандартов компрессионных изделий.
1. British Standard – BS:6612; 1985;
2. German Standard – RAL-GZ 387; 1987;
3. French Standard – ASQUAL;
4. A draft European Standard – ENV 12718; 2001;
5. USA Standard.
Эти стандарты отличаются границами классов компрессии С1 — С3. Различия приведены в таблице:

Изображение
Проект разработки единого Европейского стандарта был приостановлен ввиду отсутствия консенсуса.
Применение компрессионного трикотажа не абсолютно безопасно. Неправильно подобранный трикотаж может провоцировать развитие кожных «некрозов давления». Применение трикотажа при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей может ухудшить кровоснабжение и привести к гангрене и ампутации (относительным противопоказанием к эластической компрессии является снижение давления на ЗББА ниже 80 мм.рт.ст.). Слишком длинный чулок может «скатываться», формируя эффект жгута с ухудшением венозного оттока. Возможен контактный дерматит на материал, из которого изготовлен трикотаж. Для минимизации рисков развития осложнений компрессионной терапии разработаны национальные рекомендации и стандарты по ее применению. В Российских клинических рекомендациях по диагностике и лечению хронических заболеваний вен описано применение трикотажа, соответствующего стандарту RAL 387. Это обусловлено, в первую очередь, тем, что, до настоящего времени, в Россию поставляется только трикотаж указанного стандарта. Речь, естественно, идет только о трикотаже, который соответствует одной из пяти перечисленных выше систем классификации.
Нормы RAL-GZ 387 регламентируют состав материала, компрессионные свойства, эластичность, прочность трикотажа, требования к упаковке, маркировке и др. Логотип стандарта наносится на упаковку и ярлык, вшиваемый в каждое изделие лечебного трикотажа.
Изображение
В Россию привозят трикотаж такого уровня трех фирм: Medi, Sigvaris, Venosan.
Во избежание осложнений, компрессионный трикотаж должен назначаться только врачом после определения показаний к проведению компрессионной терапии и исключения облитерирующих заболеваний артерий.

Посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ)

По глубоким венам осуществляется основной отток крови от нижних конечностей, до 85-90%. На голени это задние (ЗББВ), передние (ПББВ) большеберцовые, малоберцовые (МБВ) и суральные вены. На бедре – общая (ОБВ), глубокая (ГВБ) и поверхностная (ПБВ) бедренная вены. В подколенной области – подколенная (ПКВ) вена. Вены сопровождают соответствующие артерии. Глубокие вены связаны с поверхностными посредством перфорантных вен. В венах имеются клапаны, их количество различно в венах разных регионов, больше на голени, меньше на бедре. Самым узким местом является подколенная вена, так как в этой области нет других глубоких вен. Именно при ее тромбозах возникают наибольшие проблемы с венозным оттоком. К основным причинам тромбозов глубоких вен относят: застой крови, травматические повреждения, склонность крови к гиперкоагуляции. В группе риска развития тромбозов находятся лежачие больные, обезвоженные, перенесшие большие операции, травмы, имеющие изначально хроническую венозную недостаточность, опухолевыепроцессы. Часто тромбы образуются после переломов голени и бедра, особенно если методом их лечения является операция. После хирургического лечения других заболеваний на органах брюшной полости и т.п. - возникают условия для повышения способности крови к свертыванию. Проблемным больным перед и после операции назначаются средства "разжижающие" кровь, эластичное бинтование ног, используется специальный компрессионный трикотаж. При этом улучшается отток крови от конечностей, улучшаются ее реологические свойства.

Тромбоз глубоких вен может протекать поразному, от ярко выраженной клинической картины, до бессимптомного течения. При появлении отека ноги, изменении цвета кожных покровов, болях в икроножной мышце при ходьбе, или в покое, появлении расширенных подкожных вен, небольшом повышении температуры тела, ассиметричности поражения - можно думать о наличии тромбоза глубоких вен. Не всегда эти симптомы присутствуют вместе, порой может присутствовать только один из перечисленных симптомов или заболевание протекает бессимптомно. При подозрении на тромбоз вен пациентов направляют на ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) вен нижних конечностей. При подтверждении диагноза, как правило, нужна госпитализация. Но тромбозы мелких вен даже таким способом увидеть не удается. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) неинформативна при тромбозах глубоких вен. В немых тромбозах, то есть совершенно бессимптомно протекающих, кроется большая опасность. Проблема эта встает все острее, ибо с расширением УЗДС вен признаки бывшего ранее тромбоза находят все чаще. По мнению некоторых флебологов, к пожилому возрасту большинство людей переносят такие бессимптомные тромбозы глубоких вен. Больной даже не чувствует проблем со здоровьем, а серьезные осложнения возникают казалось бы среди полного благополучия, в случае увеличения тромба и закрытия основных вен. Учитывая вышеизложенное, если нет признаков болезни, и вы находитесь в группе риска, выход один - надо направить все силы на профилактику тромбозов. Тромбоз чреват осложнениями, угрожающими жизни и трудоспособности человека, может перейти в хроническую стадию заболевания – посттромбофлебитическую болезнь (ПТФБ). Тромбозы подразделяю на окклюзирующие и неокклюзирующие (пристеночные, флотирующие) формы. При флотирующем тромбозе дистальный конец тромба свободно перемещается в просвете вены и может вызвать тромбоэмболию легочной артерии или ее ветвей. В основе лечения - назначение гепарина в инъекциях, для профилактики дальнейшего увеличения тромба. Процесс как бы замораживается на существующей стадии. Среди гепаринсодержащих препаратов есть выбор. Современные аналоги их лучше, удобнее для применения, контроля, но очень дороги. Однако при их использовании и локализации процесса на голени возможно амбулаторное лечение. Кроме того, используются противовоспалительные препараты, средства местного воздействия, флеботоники. Время восстановления нормальных размеров ноги вариабельно. Иногда отексохраняетсянавсюоставшуюсяжизнь. При лечении с использование препаратов, влияющих на свертываемость крови, необходим регулярный контроль над уровнем протромбина крови. К сожалению, это доступно не всем амбулаторным больным из-за неудобств в результате постоянной необходимости ходить в поликлинику и сдавать анализ крови.Одновременно с инъекциями гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые пациент принимает длительной время, это может в несколько раз снизить возможность повторных тромбозов.

Вообще заболевание коварно по течению. С появлением возможности проводить УЗДС вен таким больным, можно хорошо контролировать стадии болезни и вовремя ставить показания к оперативному лечению.

Повторные тромбозы, к сожалению тоже встречаются. К таким пациентам следует относиться очень внимательно, ведь для рецидива заболевания существуют какие-то предпосылки, и их выявлением обязательно следует заняться. Особенно, если пациент заболел среди вроде бы полного здоровья. К изменениям свертывающего потенциала крови приводят онкологические заболевания и генетические аномалии свертывающей системы.

Не следует думать, что пролежав в стационаре можно считать что болезнь излечена. Посещения флеболога должны быть регулярными, особенно в ближайшее после тромбоза время.

Ретинопатия недоношенных (РН)

В 1942 г. T.L.Terry впервые описал как ретролентальную фиброплазию клинику тяжелого заболевания глаз, развивающегося только у недоношенных детей. Впоследствии первоначальное название болезни было заменено на другое, более точно отражающее ее патогенетическую сущность, - «ретинопатия недоношенных» (РН). Тем не менее, в специальной литературе рассматриваемую патологию порой и сейчас описывают как болезнь или синдром Терри.

Возможности современной медицины позволяют выхаживать новорожденных даже с массой 500 г. К сожалению, почти каждый пятый недоношенный ребенок страдает заболеванием глаз — ретинопатией недоношенных (РН), и 8% из них — тяжелыми формами.

РН — это заболевание глаз, возникающее вследствие нарушения развития сетчатки у недоношенных малышей и сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Заболевание может привести к полной потере зрения.
Сроки начала заболевания четко определены многими серьезными клиническими исследованиями: ретинопатия не начинается ранее 32 недели гестационного возраста; активный процесс не запускается позднее 40 недели гестационного срока. Таким образом, указанные восемь недель являются ключевыми в своевременной диагностике ретинопатии недоношенных, дающими пациенту шанс на сохранение зрения.

Причины. Основными факторами риска развития РН являются:
• малый срок гестации (то есть степень зрелости плода не более 34 недель).
• низкая масса тела при рождении (2000 г). Роль данного фактора очень высока. Так, по данным Санкт-Петербургского центра по оказанию помощи недоношенным детям, частота развития у них РН при массе от 500 до 1000 г составляет 87%, от 1001 до 1250 г - 65%, от 1251 до 1500 г - 45%, а в диапазоне от 500 до 2000 г - 29%.
• интенсивность и длительность ИВЛ (более 3-х дней) и кислородотерапии (пребывание в кювезе более 1-го месяца), резкие колебания кислорода в крови.
• сопутствующая патология плода (гипоксия мозга, кровоизлияния в мозг возникшие в результате осложнений беременности и родов).
• наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности (что приводит к тяжелым внутриутробным инфекциям), кровотечения в родах.
• Одним из важных факторов, возможно влияющим на развитие РН, является световое воздействие на незрелую сетчатку, так как в естественных условиях образование сосудов сетчатки завершается внутриутробно, при отсутствии света. Недоношенный ребенок попадает в условия избыточной освещенности.

На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки. Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Васкуляризация сетчатки плода начинается на 16 неделе беременности — от центра диска зрительного нерва к периферии — и заканчивается к 40 неделе внутриутробного развития, т.е. к моменту рождения доношенного ребенка). К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Исходя из вышеизложенного, становится понятно, что чем раньше родился ребенок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, т.е. при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные бессосудистые зоны (если ребенок родился до 34 недели, то соответственно аваскурярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон, ее центральный отдел кровоснабжается, а на периферии кровеносные сосуды отсутствуют.). После рождения у недоношенного ребенка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы - внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии.

Иногда данное заболевание встречается у более зрелых детей с большей массой при рождении, однако в таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с генетически обусловленными пролиферативными (семейной экссудативной витреоретинопатией, болезнью Норри) или с воспалительными заболеваниями сетчатки.

В 1951 году была установлена связь между нарушением роста сосудов и высокой концентрацией кислорода в кювезах. В сетчатке обменные процессы осуществляются не посредством дыхания, а гликолиза — это означает, что источником энергии служит расщепление глюкозы, протекающее без потребления кислорода. Под воздействием кислорода гликолиз угнетается, и сетчатка гибнет, заменяясь соединительной и убцовой тканью. Поэтому относительно недавно единственной причиной ретинопатии недоношенных считалась высокая концентрация кислорода в инкубаторах. Однако ограничение его использования после этого открытия хотя и привело к снижению частоты заболевания, но повлияло на рост смертности от респираторного дистресс-синдрома и на кол-во тяжелых последствий гипоксии у выживших.

Основным проявлением ретинопатии недоношенных является нарушение нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Вслед за этим начинается новообразование соединительной ткани за хрусталиком, которое вызывает натяжение и отслойку сетчатки.
Следует начинать обследовать детей на 32 неделе постконцептуального возраста (обычно – через 3-4 недели после рождения) и осматривать ребенка каждые 2 недели до завершения васкуляризации или появления РН.

Начало заболевания приходится на 4-ю неделю жизни, а пик — на 8-ю (время рождения доношенного ребенка). Заболевание поражает обычно оба глаза, но на одном может быть выражено в большей степени.

Развитие. В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода:
1. Активный (до 6-месячного возраста, обычно 3-6 месяцев), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания. При успешной терапии характерное для ретинопатии течение удается купировать, в противном случае патологический процесс переходит в стадию образования рубцов.
2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

Клиническая характеристика стадий активного периода развития ретинопатии недоношенных

Стадия I РН – появление демаркационной линии
Стадия I РН – появление демаркационной линии

I стадия. В сетчатке с недоразвитой сосудистой сетью начинает формироваться демаркационная линия, которая отграничивает центральную, нормально васкуляризованную ее зону от периферической аваскулярной. Как правило, это тонкая, волнистая, белого цвета линия, лежащая в плоскости сетчатки. Она может быть сплошной, прерывистой, двухконтурной и с отдельными выступами. Обычно демаркационная линия начинает формироваться в темпоральных квадрантах сетчатки. Причем чем центральнее она располагается, тем тяжелее течение заболевания и хуже прогноз. К демаркационной линии подходят тонкие новообразованные сосуды, образующие аркады. Они могут быть источником мелких ретинальных кровоизлияний. В заднем полюсе глаза ветви центральной вены сетчатки расширены, артерии извиты.

РН. Стадия II (формирование гребня)
РН. Стадия II (формирование гребня)

II стадия. Сформировавшаяся в сетчатке демаркационная линия начинает проминировать в стекловидное тело в виде вала (гребня). Цвет его может меняться от серовато-белесоватого до светло-розового. Одновременно увеличивается количество новообразованных сосудов, появляются артериовенозные шунты, идущие вдоль экватора глаза. Аваскулярная часть сетчатки, расположенная периферичнее вала, имеет серый цвет. Иногда в ней или в зонах неоваскуляризации удается обнаружить изолированные мелкие белесоватые очажки округлой формы. Полагают, что они являются инфарктами сетчатки.
РН.
Следует подчеркнуть, что в 70-80% случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.

РН. Стадия III (гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией в проекции вала)
РН. Стадия III (гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией в проекции вала)
РН. Стадия III (гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией в проекции вала)

III стадия. Аркады новообразованных сосудов, находящиеся в области демаркационного гребня, становятся все более массивными и полнокровными. Отходящие от них ветви начинают проникать в стекловидное тело и становятся источником преретинальных кровоизлияний. Кроме того, по ходу их формируется экстраретинальная фиброзная ткань. Демаркационный гребень увеличивается по высоте и ширине. Вдоль него, как правило, обнаруживают артериовенозные шунты, придающие серому гребню красноватый оттенок. Границы гребня уже не такие четкие, как на II стадии, появляется зазубренность его границ.

В заднем полюсе глаза ветви центральной вены сетчатки резко расширены, артерии извиты. Фон глазного дна варьирует от розового до розового с восковым оттенком (за счет пропитывания сетчатки экссудатом).
РН. Стадия III (гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией в проекции вала) - сосуды начинают врастать в витреальную полость.

На более поздних стадиях ретинопатии недоношенных применяются другие виды хирургического лечения.

Криокоагуляцию проводят под наркозом. Техника ее заключается в замораживании аваскулярной (бессосудистой) части сетчатки. В случае успеха процедуры (то есть в 50-80% случаев) прекращается развитие рубцовой ткани и патологический процесс останавливается.

Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала.

Стадия IV (локальная отслойка сетчатки)
Стадия IV (локальная отслойка сетчатки)

IV стадия. Характеризуется возникновением отслойки сетчатки, которая может быть регматогенной, тракционной, экссудативной и экссудативно-тракционной. Принято также выделять две ее подстадии:
• IV а - экстрамакулярная отслойка сетчатки;
• IV b - отслойка, захватывающая макулярную зону сетчатки.

Стадия V (тотальная отслойка сетчатки)
Стадия V (тотальная отслойка сетчатки)

V стадия. Формирование тотальной отслойки сетчатки воронкообразной конфигурации. Термином «плюс» болезнь характеризуют стадию перехода патологического процесса в фазу быстрого прогрессирования. Это понятие включает в себя следующие признаки: нарастание извитости и расширения центральных сосудов сетчатки, развитие рубеоза радужки с ригидностью зрачка, помутнение стекловидного тела.

При прогрессировании РН до 4-5 стадии – необходимо срочное направление в офтальмологический стационар города, области для решения вопроса о возможном вмешательстве витреоретинальных хирургов.

Установлены прогностически неблагоприятные факторы развития РН. Они следующие:
• раннее (на 3-4 неделе жизни ребенка) возникновение заболевания;
• формирование демаркационной линии в парацентральной, а тем более в центральной зоне сетчатки.
В этом случае на ее периферии остаются широкие бессосудистые зоны, вырабатывающие вазопролиферативный фактор;
• формирование широкой и протяженной демаркационной линии (даже на периферии сетчатки);
• резкое расширение и извитость сосудов сетчатки в заднем полюсе глаза (создают условия для возникновения массивных кровоизлияний в ее ткань);
• частичное, а тем более тотальное пропитывание сетчатки экссудатом, приводящее к изменению фоновой окраски глазного дна;
• появление во П-ой стадии заболевания любых изменений в центральной зоне сетчатки или прогрессирующее увеличение высоты и ширины демаркационного гребня;
• ригидность зрачка при закапывании мидриатиков, а тем более наличие рубеоза радужки.

В пользу относительной стабилизации ретинопатического процесса свидетельствуют следующие признаки:
• постоянство размеров уже имеющихся зон ишемии сетчатки;
• уменьшение экссудации в ткань сетчатки, благодаря чему фон глазного дна становится более розовым;
• уменьшение извитости сосудов сетчатки;
• уменьшение количества новообразованных сосудов сетчатки;
• отсутствие свежих кровоизлияний в сетчатку.

Описаны и симптомы обратного развития ретинопатического процесса:
• уменьшение зон ишемии сетчатки;
• переход «растущих» сосудов через демаркационную линию или гребень в аваскулярную зону сетчатки;
• постепенное исчезновение границы между васкулярной и аваскулярной зонами сетчатки.

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и ее последующим помутнением. В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома "кометы", представляющего собой тракционную макулопатию, т.е смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде "хвоста кометы" магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Классификация
Ретинопатию недоношенных классифицируют: Для оценки изменений на глазном дне и определения показаний к лечебным мероприятиям используется международная классификация РН, принятая Международным комитетом по РН в 1984 году в Чикаго. В 1987 году эта классификация была расширена.
1.по локализации патологического процесса (по отношению к зрительному нерву);
2.по распространенности поражения. Окружность глаза можно разделить, как циферблат, — на 24 часа. Распространенность ретинопатии определяется по количеству пораженных «часов».
3. по стадии. Ретинопатия недоношенных — прогрессирующее заболевание. Начинается оно постепенно, обычно на 4-10-й неделе жизни, и может прогрессировать быстро или медленно от 1-й до 5-й стадии. 3 стадия носит название «пороговой» и служит показанием для проведения коагуляции сетчатки. 5 стадия характеризуется тотальной отслойкой сетчатки и полной потерей зрения.
4. по активности течения: активную (острую) и рубцовую фазы.
У 60-80% детей развивается самопроизвольный регресс заболевания, причем в 55-60% без остаточных изменений на глазном дне. В остальных случаях заболевание протекает более тяжело и прогрессирует до рубцовых стадий.
В 75% случаев РН течет по “классическому” типу проходя последовательно все 5 стадий, однако различают также такую форму ретинопатии как “плюс”-болезнь (или Rush-болезнь, молниеносная РН), характеризующуюся быстрым, злокачественным течением.

Ретинопатия недоношенных часто сопровождается развитием осложнений:
• близорукостью (миопией) и астигматизмом;
• косоглазием и амблиопией («ленивый глаз»);
• глаукомой;
• катарактой;
• отслойкой сетчатки из-за образования рубцовой ткани в сетчатке и стекловидком теле. Она может возникнуть в подростковом возрасте как результат растягивания рубцовой ткани при интенсивном росте глазного яблока. Кровотечением в полость СТ (гемофтальму).

Диагностика. Сроки осмотра офтальмолога недоношенных детей.
Первый осмотр должен проводиться на первой неделе жизни, затем каждые 2 недели до достижения 36-недельного возраста, до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). В дальнейшем обследование проводят ежемесячно до достижения 6-месячного возраста. При выявлении первых признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания активности процесса. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

После стихания активности процесса все дети с ретинопатией недоношенных должны осматриваться офтальмологом в специализированной офтальмологической клинике города, области или в поликлинике по месту жительства (в возрасте 6 мес., 1 года, далее ежегодно до 18 лет на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности, отслойки сетчатки в подростковом возрасте).

Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка (с закапыванием атропина) и применением специальных детских векорасширителей. Первое обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

Несмотря на то, что основным методом диагностики остается офтальмоскопия, в специализированных глазных отделениях для уточнения диагноза при пролиферативных формах РН, особенно при подозрении на отслойку сетчатки, проводят ультразвуковое исследование (УЗИ) глаз. Этот метод используют в далекозащедших рубцовых стадиях РН при помутнении оптических сред: дегенерации роговицы, катаракте, гемофтальме, стойком миозе.

B – сканеры с высокой разрешающей способностью могут определить тяжесть отслойки и ее тенденцию к прогрессированию, форму воронки при отслойке сетчатки, распространенность фиброваскулярной пролиферации, наличие субретинальных и субхориоидальных геморрагий, наличие складок сетчатки. При двухмерной эхографии могут быть дифференцированы наиболее тяжелые формы отслоек сетчатки – У-образных и Т-образные, которые в клинической практике объединяются под термином “воронкообразные”
Ультразвук используется как дополнительный метод для наблюдения за динамикой развития ретинопатии недоношенных начиная с 3 стадии заболевания, когда в периферических отделах выявляется “гребешок” [Асташева И.Б., 2002].

Для проведения дифференциальной диагностики между РН и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограммы (ЭРГ). Поскольку у грудных детей, особенно у недоношенных, диагностика патологии, связанной с нарушением проведения светового импульса по зрительному пути затруднена из-за невозможности использования обычных методов обследования, применимых у взрослых.

Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое исследование глаз. Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).

Меры по профилактике развития и лечению РН
Исходя из этиологии и патогенеза выделяют ряд основных направлений в профилактике и лечении ранних стадий развития РН.

Профилактика:

предупреждение преждевременных родов;
правильное ведение родов;
«корректная» оксигенотерапия.
Поскольку новорожденные не могут предъявлять жалоб, неонатологи, педиатры и офтальмологи оценивают факторы риска развития ретинопатии недоношенных:
• Низкий вес при рождении (1,4 кг и менее)
• Потребность в дополнительном кислороде любой концентрации в течение первой недели жизни
• Нестабильное общее состояние сразу после рождения

Родители детей с ретинопатией недоношенных до 2-летнего возраста обращают внимание на появление следующих сигнальных симптомов:
• Ребенок держит игрушки очень близко перед глазами
• Не замечает отдаленные предметы
• Предпочтение одного глаза или моргание одним глазом
• Нежелание использовать один глаз
• Плохое зрение (ранее не выявленное врачом)
• Резкое ухудшение зрения
• Косоглазие

Лечение

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют два основных направления:
1. Консервативное — комплексное использование препаратов направленного действия: ангиопротекторов, антиоксидантов, кортикостероидов (подавляют пролиферацию и ретракцию в сетчатке соединительной ткани).
2. Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
o лазерная или криохирургическая (жидким азотом) коагуляция измененных участков сетчатки с целью «выключения» зон ишемии, продуцирующих вазопролиферативный фактор и предотвращения отслойки сетчатки. Предпочтительнее проведение лазерной коагуляции, в связи с менеее выраженными отдаленными неблагоприятными последствиями.
o при развитии отслойки сетчатки - витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам: недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения, наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
Большое внимание уделяют оптимизация выхаживания недоношенных детей. В первую очередь это касается режима кислородной терапии. И в родильном доме, и в перинатальном центре, куда поступает недоношенный ребенок, необходим четкий контроль за основными показателями газового состава крови - парциальным давлением кислорода и углекислого газа. У недоношенных детей с резко выраженной незрелостью сосудистого «дерева» сетчатки даже нормальное атмосферное давление кислорода может привести к нарушению ее структурного формирования.

Возникновению РН способствует и повышение парциального давления углекислого газа, так как вследствие этого увеличивается доставка кислорода к сетчатке, приводящая к сдвигу вправо кривой диссоциации оксигемоглобина. Этот процесс стимулирует вазодилатацию, усиление кровотока по сосудам сетчатки и их пролиферацию. К неблагоприятным следует отнести и такие факторы, как ацидоз, эпизоды апноэ, приступы судорог, мозговые внутрижелудочковые кровоизлияния, сепсис.

Для профилактики развития ретинопатии рекомендуется поддерживать постоянный уровень парциального давления кислорода в крови порядка 60-80 мм рт. ст., а углекислого газа - не более 60 мм рт. ст. (при рН в пределах 7,2-7,4). С этой же целью всем недоношенным детям уже с первых недель жизни целесообразно назначать лечение антиоксидантными препаратами (витамин Е в виде α-токоферола, D-пеницилламин, препараты супероксиддисмутазы).

При развитии заболевания целесообразно назначение ангиопротекторов (дицинон) для профилактики возникновения кровоизлияний в сетчатку или в стекловидное тело. У некоторых детей с первой - второй стадией болезни улучшение происходит без лечения.

В других случаях необходимо начать лечение, если заболевание достигло порогового уровня. Этот термин означает наличие третьей стадии ретинопатии недоношенных. Кортикостероидные препараты используют для подавления пролиферации и предупреждения ретракции в сетчатке новообразованной соединительной ткани, а также для уменьшения скорости прогрессирования патологического процесса. Их применяют в виде инсталляций (дексаметазон, максидекс, пренацид) или в виде парабульбарных инъекций (кеналог - 40).

Основным показанием для проведения лазеркоагуляции ишемических зон сетчатки служит переход заболевания из II в III («пороговую») стадию развития. Причем решение о необходимости вмешательства нужно принимать быстро, вмешательство должно быть проведено не позднее 72 часов от момента ее констатации., так как выявленные патологические изменения могут усилиться в течение нескольких ближайших дней. При проведении операции в оптимальные сроки количество благоприятных исходов достигает 80%. Оптимальной считается методика, при которой коагуляты наносят вдоль наружного края гребня на удалении от него, равном диаметру одного коагулята, в один или два ряда. При проведении операции в круговом варианте (360°) необходимо получить не менее 60 полноценных коагулятов, в полуциркулярном (180°) - 30.

В случае отсутствия лазерной установки можно прибегнуть в указанных выше случаях и к криокоагуляции сетчатки. Техника ее заключается в замораживании аваскулярной (бессосудистой) части сетчатки. Однако эта методика лечения более травматична. Криокоагуляцию чаще проводят под наркозом, реже — под местной анестезией. Кроме того, она не предусматривает возможности точного дозирования холодового воздействия на ткани глаза и прицельного нанесения коагулята на избранное место сетчатки. В тоже время процедура сопряжена с определенным риском — может возникнуть падение сердечной деятельности и нарушение дыхания. Поэтому во время проведения криокоагуляции необходим постоянный мониторинг больного. По завершении процедуры вокруг глаз ребенка появляются отеки, гематомы, покраснения, которые проходят в течение недели.
Большинство офтальмологов в настоящее время отдают предпочтение лазеркоагуля-ции бессосудистой сетчатки (так называемой транспупиллярной лазеркоагуляции), поскольку она менее травматична, более эффективна, дает меньшее количество побочных реакций, и позволяет точнее контроливать процесс вмешательства. Другие преимущества лазерной коагуляции:
• процедура безболезненна, поэтому нет необходимости в обезболивании ребенка;
• после процедуры практически отсутствует отек ткани;
• воздействие на сердечную и дыхательную системы минимально.

Описанные вмешательства, помимо «выключения» зон ишемии сетчатки, вырабатывающих вазопролиферативный фактор, позволяют также улучшать ее кровообращение за счет «приближения» к хориоидее. Оба вида лечения оставляют постоянные рубцы на периферии сетчатки, но часто они справляются со своей задачей - сохранением центрального зрения.

В последнее время большинство исследователей отдают предпочтение диодному лазеру в лечении детей с РН. [12, 15, 16, 19, 23, 27, 33, 35, 36, 37, 38, 40]. Это связано с тем, что излучение этого лазера хорошо пропускается склерой, энергия лазерного луча поглощается в основном в зоне пигментного эпителия сетчатки и меланином хориоидеи при хорошей сохранности других структур, через которые проходит луч. Кроме того, излучение диодного лазера плохо поглощается гемоглобином крови, что становиться актуальным при ошибочной коагуляции ретинальных сосудов. По сравнению с аргоновым лазером, излучение которого хорошо абсорбируется tunica vasculosa lentis , применение диодного лазера влечет за собой меньше таких осложнений, как катаракта.

Когда патологические изменения локализуются на периферии сетчатки, лазеркоагуляцию производят транссклерально, а при центральном их расположении и достаточной прозрачности оптических сред глаза - транспупилярно.
Выявилась закономерность, что детям, у которых, несмотря на лечение, заболевание прогрессировало и перешло в III - V рубцовые стадии, операция производилась, по тем или иным причинам, в поздние сроки. Таким образом, только своевременно проведенная операция (на II б стадии активного периода) может привести к желательному результату.

Для повышения эффективности от оперативного вмешательства рекомендуется проводить его на II б стадии заболевания и не позднее, когда вес ребенка составляет в среднем 2 кг, а возраст - 10 недель. Если проводить операции на более поздних стадиях активного периода ROP, то эффективность их будет очень низкой.

При неэффективности криотерапии и лазера, прогрессировании отслойки или переходе ретинопатии из 3-й в 4-ю и 5-ю стадии развития необходимы уже внутриглазные хирургические вмешательства по ликвидации отслойки сетчатки: циркулярное пломбирование склеры и трансцилиарная витрэктомия.

Хирургическая техника, именуемая склеропломбировкой (циркулярное пломбирование склеры), достаточно эффективна при лечении отслойки сетчатки, особенно если отслойка небольшая. При склеропломбировке с внешней стороны глаза вставляется «заплатка» в месте отслойки и подтягивание ее до тех пор, пока сетчатка не соприкоснется с местом отслойки. Исследования показали, что данная методика хороша даже на последних стадиях. Зрение, после удачной склеропломбировки улучшается значительно. При неудаче склеропломбировки или при невозможности ее проведения применяется витрэктомия.
Витрэктомия («витреум» — стекловидное тело, «эктомия» — удаление) — это хирургическая операция, цель которой — удаление измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения с эндолазерной коагуляцией освобожденной от рубцов сетчатки. В случае частичной отслойки сетчатки операция дает шанс сохранить зрение. В случае полной отслойки — прогноз неблагоприятный.

С учетом рекомендаций Международного комитета по РН был предложен следующий вариант классификации регрессивной и рубцовой РН [Хватова А.В. с совт., 2000].

1 степень-наличие минимальных сосудистых и интраретинальных изменений на периферии глазного дна, практически не влияющих на зрительные функции.
2 степень - включает эктопию макулы и витреоретинальные дистрофические изменения на периферии, которые впоследствии могут привести к развитию вторичных отслоек сетчатки.
3 степень – грубая деформация ДЗН с выраженной эктопией и дистрофией макулярной области в сочетании с вышеописанными изменениями на периферии глазного дна.
4 степень – наличие грубых серповидных складок сетчатки, ведущих к резкому нарушению зрения.
5 степень – тотальная воронкообразная отслойка сетчатки, открытого, полуоткрытого или закрытого типа. В отличие от активной РН отслойка сетчатки при рубцовой РН всегда носит тракционный характер.

Для 5 регрессивной стадии РН помимо этого характерны изменения переднего сегмента глаза. Они включают отек и помутнения роговицы, мелкую переднюю камеру, задние и передние синехии, энтропион радужки и её атрофию, развитие закрытоугольной глаукомы, помутнение хрусталика и др.

1. Поздние ОС могут развиваться у детей с различными степенями регрессивной или рубцовой РН, в том числе и в I-II степенях.
2. Механизмы и сроки возникновения ОС варьируют в зависимости от исходного состояния глаз.
3. Избежать развития поздней ОС позволяет своевременная блокада зон ПВХРД и уменьшение тракционного компонента, что требует длительного (пожизненного) диспансерного наблюдения за всеми пациентами, перенесшими РН.

УЗДС (УЗИ в сочетании с допплеровскими методиками) глаза и орбиты

Необходимость использования УЗИ в офтальмологии вызвана затруднениями или полной невозможностью осмотра глаза при помутнении оптических сред (зрелая катаракта с тотальным помутнением хрусталика, лейкома роговицы (бельмо), гемофтальм...).
При некоторых заболеваниях глаз УЗИ здорово помогает офтальмологу в постановке диагноза:
- невысокая эксудативная отслойка сетчатки (да если быть честным - все формы отслойки сетчатки и сосудистой оболочки...);
- дифференциалльная диагностика опухолей - особенно с заглазничным ростом и опухоли сосудистой оболочки;
- инородные тела глаза;
- офтальмометрия при подборе ИОЛ...
Оценить состояние ретробульбарного пространстра (при эндокринной офтальмопатии, новообразованиях, патологии зрительного нерва и т.д.) недоступного осмотру никакими другими методами, кроме лучевых.
Использование наряду с В-сканированием допплеровских методик исследования (УЗДС) позволяет оценить состояние кровотока в артериях и венах глазного яблока.

УЗИ сердца

Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца (эхокардиография) и сосудов позволяет получить изображение сердца, его четырех камер, клапанов, все это видно в движении в реальном масштабе времени. Применение особого принципа анализа изображения - допплеровского - позволяет документировать движение крови внутри самого сердца и в сосудах. Благодаря таким подходам, УЗИ сердца позволяет оценить не только строение сердца, но и его функции.

Цели исследования. УЗИ сердца и сосудов в медицинской практике, прежде всего, используется для распознавания пороков сердца. Применяется для диагностики ишемической болезни сердца - стенокардии, инфаркта миокарда, состояний после перенесенного инфаркта миокарда; болезней мышечной и наружной оболочек сердца (кардиомиопатии, перикардиты); при заболеваниях периферических артерий - головного мозга, нижних конечностей, органов брюшной полости, почек. Все более широко применяется УЗИ сердца и сосудов для проведения профилактических осмотров, поскольку метод позволяет выявлять самые ранние расстройства деятельности сердца.

Как выполняется исследование. УЗИ сердца и сосудов проводится с помощью аппаратов, которые позволяют получать изображение и снимки во время процедуры. При исследовании сердца больной раздевается до пояса, передняя часть грудной клетки смазывается специальным гелем, врач устанавливает ультразвуковой датчик в разных позициях, что позволяет увидеть различные отделы сердца и произвести необходимые измерения. При исследовании сосудов датчик устанавливается соответственно их расположению. Практически никаких неудобств при УЗИ больной не испытывает. Продолжительность процедуры в пределах 15 минут.

Норма. В заключении УЗИ при отсутствии заболеваний сердца указывается, что толщина мышцы сердца и его размеры нормальные, клапаны не изменены, регистрируются также некоторые количественные параметры работы сердца. Это важно для дальнейшего наблюдения за больным. Точно так же описываются количественные параметры кровотока в сосудах без признаков их поражения.

Основные признаки болезней, выявляемые при УЗИ сердца и сосудов. При пороках сердца определяется изменения формы клапанов, сужение отверстий, которые клапаны прикрывают, наличие дополнительных образований на клапанах, определяется ненормальный кровоток в камерах сердца.

У больных с ишемической болезнью сердца - стенокардией, инфарктом миокарда, при нарушениях кровоснабжения какого-либо участка сердечной мышцы, она в этом месте начинает сокращаться слабее, и это очень хорошо видно во время обследования больного. Можно при этом ориентировочно сказать, какой сосуд сердца поражен. Для повышения информативности результатов исследования эхокардиографию выполняют в покое и после физической нагрузки на велоэргометре или тредмиле. В этих ситуациях изменения выявляются чаще и более четко.

Эхокардиография на современных аппаратах, снабженных компьютерами, позволяет получать ряд количественных показателей, характеризующих основную функцию сердца - сократительную. Уже на ранних этапах снижения этой функции можно распознать эти нарушения и проводить соответствующее лечение. Повторные исследования позволяют врачу оценивать эффективность лечебных мероприятий. Эхокардиография позволяет с большой точностью распознавать заболевания наружной оболочки сердца - перикарда, хорошо виды утолщения листков перикарда, спайки между ними, наличие жидкости в полости перикарда. Четко выявляются опухоли сердца. Исследование периферических сосудов выявляет, главным образом, сужение их просвета.

Информативность метода и его пределы. УЗИ сердца высокоинформативно (надежность метода достигает 90%) для распознавания пороков сердца, кардиомиопатий, заболеваний перикарда. Менее надежен метод для диагностики ишемической болезни сердца из-за субъективности оценки сокращений мышцы сердца и нарушений сократимости. Повышается информативность в этом плане при применении УЗИ с нагрузкой. Однако, окончательный диагноз ставится лишь с помощью прямого исследования коронарных артерий - коронарографии. В отношение исследования периферических сосудов данные УЗИ должны оцениваться с осторожностью и подтверждаться прямым исследованием артерий и вен с помощью ангиографии. Очень ценные данные дает УЗИ сердца для оценки его функции, благодаря тому, что можно получить количественное выражение очень важных показателей и рано выявлять признаки сердечной недостаточности.

УЗИ сосудов

Допплер или допплеровское УЗИ сосудов представляет собой метод исследования скорости кровотока и расчета давления внутри сосудов. Допплер позволяет оценить размер просвета сосуда, проходимость, наличие атеросклеротических бляшек, тромбоза. В основе метода допплеровского УЗИ сосудов лежит свойство отражения волн ультразвука от эритроцитов (красных кровяных телец). Допплер дает возможность «увидеть» сосуды изнутри, что позволяет с точностью диагностировать многие сосудистые заболевания. Допплеровское УЗИ сосудов является неинвазивным, абсолютно безболезненным методом исследования. Проводится допплер в амбулаторных условиях. К тому же УЗИ сосудов не требует от пациента никакой предварительной подготовки.

Допплер позволяет проводить УЗИ сосудов брюшной полости, артерий и вен конечностей, сосудов почек и печени, брахицефальных и внутричерепных сосудов.

Для оценки состояния сосудов применяется эффект допплера. Ультразвуковая допплерография сосудов ( УЗДГ ) позволяет выявить нарушения кровотока в сосудах.

Дуплексное сканирование сосудов объединяет ультразвуковое исследование и использование допплеровских методик.

Дуплексное сканирование сосудов шеи (ДС БЦА и ТКДС) и сосудов почек необходимо проводить, если Вас беспокоят головные боли, в том числе мигрень, головокружение, чувство "распирания" и пульсация в висках или затылке, потемнение в глазах, "рябь" и "мушки" перед глазами при резкой смене положения тела или при поворотах головы, "чугунная" голова, повышение артериального давления, а также Вам был поставлен диагноз вегето-сосудистая дистония.

Дуплексное исследование брахиоцефальных сосудов позволяет объективно оценить в дуплексном и триплексном режимах состояние внутреннего просвета сосудов, выявить признаки ранних атеросклеротических изменений сосудистой стенки, оценить размеры, протяженность и степень обтурации (сужения) просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, определить нарушение кровотока в сосудах шеи, а также наличие деформаций сосудов.

Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей необходимо сделать при отеках ног, болезненности в ногах при ходьбе и в покое, судорогах икроножных мышц, снижении температуры ступней ("холодные подошвы"), покраснении и увеличении объема конечности, чувстве жжения, распирания и полноты в конечности, отсутствии артериальной пульсации в конечности, изменении цвета (побледнение или потемнение) конечности. УЗИ сосудов нижних конечностей дает возможность оценить состояние клапанного аппарата нижних конечностей, наличие варикозных, атеросклеротических изменений, тромбозов, степени нарушения проходимости сосудов, оценить результаты оперативного лечения.

Допплеровское УЗИ сосудов головного мозга. Допплер сосудов головного мозга позволяет оценить мозговое кровообращение, выявить дистонию сосудов, определить сосудистые патологии нервной системы. УЗИ сосудов головного мозга назначается пациентам, перенесшим инсульт, а также людям, страдающим головокружениями, мигренями, обмороками, нарушением координации движений и пр.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ)

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов шеи — метод исследования линейной скорости кровотока (ЛСК), основанный на эффекте Допплера (анализе изменений частот возвращающихся ультразвуковых сигналов в сравнении с первоначально посылаемыми, что зависит от скорости сканируемого сосудистого потока и величины угла между ним и ультразвуковым лучом).

Другими факторами, влияющими на линейную скорость кровотока (ЛСК), являются показатели гематокрита, содержания фибриногена и иных показателей, определяющих вязкость крови. Метод позволяет оценивать линейную скорость кровотока (ЛСК) в см/сек в сонных и позвоночных артериях при тяжелой ЧМТ, особенно сочетанной с травмой шеи. УЗДГ используют также при ТПН, сочетающихся с повреждением прилежащих артерий как в остром, так и в резидуальном периодах.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов шеи и головного мозга используется нашими врачами в процессе диагностики следующих заболеваний:

* Ишемия мозга, инсульт
* Вертебробазилярная недостаточность
* Вегето-сосудистая дистония (ВСД)
* Нарушение мозгового кровотока
* Головокружение
* Шум в ушах
* Внутричерепное давление
* Головная боль
* Сотрясение, ушиб мозга
* Травма шеи, шейно-черепной синдром
* Энцефалопатия
* Паркинсона болезнь
* Аденома гипофиза

Исследования проводят на специальной аппаратуре, применяя датчики с частотой 2–10 МГц. Оценку данных УЗДГ можно проводить в абсолютных значениях или в сравнении с параметрами аналогичной артерии противоположной стороны.

Противопоказаний к использованию УЗДГ практически нет, за исключением обширных ран мягких тканей в зоне исследования, что препятствует приложению датчика.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов головного мозга — метод исследования линейной скорости кровотока (ЛСК) в головном мозге через интактный череп, основанный на эффекте Допплера. Используют пульсирующий датчик с частотой 2 МГц. Для лучшего его контакта с кожными покровами головы применяют гель.

Сканирование выполняют через своего рода «ультразвуковое окно», расположенное на 2–3 см выше скуловой дуги. Тонкая чешуя височной кости в наименьшей степени поглощает ультразвуковые сигналы. При указанном положении датчика исследуют линейную скорость кровотока (ЛСК) по передней, средней, задней мозговой артериям. Направляя датчик к основанию черепа, оценивают линейную скорость кровотока (ЛСК) в сегменте зондируемой артерии.

Дифференциации сосудов помогает индикатор направления кровотока (к датчику или от него) на экране, знание ориентировочной глубины расположения сканируемого участка артерии, возрастных особенностей показателей ЛСК, а также непосредственное изображение пульсовых волн выше и/или ниже оси абсцисс.

Основную артерию мозга исследуют через большое затылочное отверстие (голова приведена к грудине, датчик строго по средней линии). Здесь требуется известная осторожность, т.к. приведение головы может негативно влиять на внутричерепное давление (ВЧД).

За нормальную линейную скорость кровотока (ЛСК) по средней мозговой артерии, несущей до 80% объемного полушарного кровотока, принят показатель 30–80 см/сек (учитывают более высокий кровоток у детей и его снижение у пожилых и стариков).

При тяжелой ЧМТ метод допустимо использовать в качестве дополнительного для диагностики смерти мозга, при которой вначале отмечается прогрессирующий рост систолической линейной скорости кровотока (ЛСК) при одновременном снижении диастолической пульсации с последующим снижением амплитуды систолических пиков, появлением обратного (реверсивного) кровотока и постепенным угасанием пульсации. С того момента до биологической смерти пострадавшего обычно проходит 1–3 сут.

Приведенная динамика, как правило, отражает развитие внутричерепной гипертензии. На аутопсии при этом может отмечаться генерализованный отек и набухание головного мозга с височно-тенториальным или аксиальным вклинением стволовых структур.

При диффузных поражениях мозга показатели средней линейной скорости кровотока (ЛСК) могут быть симметричны и могут быть близки к нормальным возрастным значениям. Очаговая травма с выраженным масс- эффектом на КТ сопровождается асимметрией средней линейной скорости кровотока (ЛСК) с преобладанием его чаще на стороне объемного поражения вследствие односторонней ишемии полушария мозга. Возможно и полное ипсилатеральное отсутствие допплерографического сигнала с последующим его выявлением после хирургического удаления субстрата.

При повышении средней линейной скорости кровотока (ЛСК) свыше 100 см/сек необходимо учитывать, что в его основе могут лежать помимо не контролируемого подъема внутричерепного давления (ВЧД) вазоспазм, компенсаторная гиперперфузия мозга, а также сочетание отмеченных факторов. Использование в динамике повышает значимость транскраниальной допплерографии и позволяет адекватнее применять дегидратационную, сосудистую и иную терапию.

В настоящее время существуют большие резервы диагностических возможностей метода. Противопоказаний к его использованию нет, исключая грубое повреждение височной области.

Ультразвуковое исследование глаз

Скоро

Хроническая венозная недостаточность

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) — патологическое состояние, характеризующееся застоем или извращением кровотока в венозной системе нижних конечностей.

Основными причинами, приводящими к развитию такого патологического состояния являются:
1) варикозное расширение вен;
2) перенесенный острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей и его рецидивы;
3) редкие формы врожденной патологии поверхностной и глубокой венозной системы;
4) мигрирующие тромбофлебиты поверхностных вен.

Клиника ХВН достаточно типична и проявляется у части больных только чисто косметическими дефектами в виде телеангиоэктазий, расширением подкожных вен, периодически возникающей пастозности в области лодыжки. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на чувство дискомфорта, усталости, болей распирающего характера в области голени, особенно во второй половине дня. Достаточно частой жалобой при ХВН являются ночные судороги икроножных мышц.

Чаще подобный набор жалоб предъявляют пациенты, чья повседневная деятельность требует длительного пребывания в вертикальном положении. При минимально выраженном косметическом дефекте эти жалобы обусловлены снижением тонуса венозной стенки с признаками недостаточности клапанного аппарата.